Bloccare HPGDS ha ridotto le cellule Th17 e la neuroinfiammazione in modelli sperimentali di sclerosi multipla, ma non è ancora una terapia dimostrata nei pazienti. Uno studio pubblicato il 1 ottobre 2026 identifica l’asse HPGDS-PGD2 come possibile bersaglio immunometabolico.
Cosa mostra lo studio
Nei dati umani PGD2 era più elevata nella sclerosi multipla e associata alla frequenza delle cellule Th17 e alla gravità della malattia. Queste associazioni sono osservazionali e non provano da sole un rapporto causale.
Cosa succede bloccando HPGDS
Nei topi, la rimozione di Hpgds nelle cellule T CD4+ ha ridotto la differenziazione Th17 e protetto dal modello EAE. L’inibitore HQL-79 ha inoltre ridotto PGD2, cellule Th17 e infiltrazione infiammatoria nel sistema nervoso.
È un proof of concept preclinico. Non dimostra che HQL-79 sia efficace o sicuro nelle persone con sclerosi multipla.
Perché le cellule Th17 contano
Le cellule Th17 producono mediatori come IL-17 e possono sostenere l’autoimmunità. La sclerosi multipla resta una malattia complessa e non dipende da un’unica popolazione cellulare.
Su iCrewPlay Tech abbiamo già approfondito come la sclerosi multipla possa danneggiare direttamente i neuroni. Il nuovo lavoro aggiunge un possibile meccanismo a monte della neuroinfiammazione.
Il ruolo di PPAR gamma
Gli autori mostrano che PGD2 può agire all’interno delle cellule T antagonizzando PPAR gamma. Esperimenti di mutagenesi e rescue supportano un’interazione diretta e collegano questo passaggio alla polarizzazione Th17.
Un bersaglio diverso dagli altri approcci
Un altro approfondimento del sito analizza Kamuvudine-9 e la sclerosi multipla. HPGDS segue invece una strada immunometabolica centrata sulla produzione di PGD2.
Cosa manca prima di parlare di terapia
Servono molecole adatte all’uso clinico, dati di sicurezza e studi controllati nell’uomo. Va inoltre chiarito quanto sia possibile colpire l’asse HPGDS-PGD2 senza interferire con altre funzioni fisiologiche delle prostaglandine.
La fonte scientifica
La fonte primaria è Targeting the HPGDS-PGD2 axis to treat Th17 cell-mediated autoimmunity in multiple sclerosis, pubblicato su Signal Transduction and Targeted Therapy il 1 ottobre 2026.
In sintesi: l’asse HPGDS-PGD2 appare coinvolto nella risposta Th17 e può essere bloccato nei modelli sperimentali, ma la validazione terapeutica nei pazienti resta da fare.
Entra nella conversazione
Condividi il tuo punto di vista: non serve creare un account. I contributi restano soggetti alla moderazione editoriale.