L’insulino-resistenza si verifica quando le cellule dei muscoli, del grasso e del fegato non rispondono bene all’insulina e non possono facilmente assorbire il glucosio dal sangue. Di conseguenza, il pancreas produce più insulina per aiutare il glucosio a entrare nelle cellule. Finché il pancreas riesce a produrre abbastanza insulina per superare la debole risposta delle tue cellule all’insulina, i livelli di glucosio nel sangue rimarranno nell’intervallo sano.
In una persona con prediabete, il pancreas lavora sempre più duramente per rilasciare abbastanza insulina per superare la resistenza del corpo e mantenere bassi i livelli di zucchero nel sangue. Nel tempo, la capacità del pancreas di rilasciare insulina inizia a diminuire, il che porta allo sviluppo del diabete di tipo 2. Per sapere se un soggetto è resistente all’insulina saranno necessarie le analisi del sangue specifiche, perciò sarà necessario rivolgersi al m dico di famiglia.
l’insulino-resistenza è anche una delle principali cause del diabete di tipo 2 e della sindrome metabolica presente nel 20-30% della popolazione generale degli Stati Uniti. Un team di ricercatori ha recentemente scoperto che l’insulino-resistenza sembra probabile che sia causata da una serie di difetti di segnalazione cellulari specifici, alcuni dei quali sembrano essere specifici del sesso. Inoltre, solo una parte dei difetti è condivisa con quelli osservati nel diabete, indicando l’esistenza di nuovi percorsi dietro questo fenomeno.
Il nuovo studio dei ricercatori della Harvard Medical School presso il Joslin Diabetes Center è stato pubblicato sul Journal of Clinical Investigation .
Insulino-resistenza: qualche dettaglio sulla ricerca
“La maggior parte delle persone sa che l’insulina è un ormone importante per il controllo della glicemia, ma la maggior parte delle persone non si rende conto di quanto sia importante l’insulina per tutti gli aspetti del metabolismo, non solo per lo zucchero, ma anche per i lipidi, gli amminoacidi e le proteine”, ha affermato l’autore senior C. Ronald Kahn, Mary K. Iacocca Professore di meducina presso HMS e capo della sezione di Fisiologia Integrativa e Metabolismo a Joslin.
“L’insulino-resistenza, cioè l’incapacità del corpo di rispondere normalmente all’insulina, è molto comune nella popolazione, non solo nelle persone con diabete o obesità, e questi individui sono ad alto rischio di sviluppare questi disturbi metabolici. Per questa ragione abbiamo deciso di studiare come viene alterata la segnalazione dell’insulina nelle cellule resistenti all’insulina“, ha affermato lo studioso.
La ricerca si basa su un sistema di modellizzazione delle cellule staminali chiamato iMyos che può essere utilizzato per studiare i cambiamenti cellulari specifici nella segnalazione in combinazione con una tecnica chiamata fosfoproteomica. Nello specifico, i ricercatori hanno utilizzato cellule staminali derivate da cellule del sangue di individui senza diabete che erano sensibili o resistenti all’insulina.
Gli esperti hanno potuto quindi studiare le differenze nella segnalazione cellulare, sia in assenza che in presenza di stimolazione dell’insulina, per determinare come la resistenza o la sensibilità all’insulina influenzano la segnalazione in una serie di percorsi diversi. In quello che emerge come un quadro complesso, hanno trovato grandi differenze nelle firme del fosfoproteoma basate sullo stato di sensibilità all’insulina ma anche in base al sesso dei donatori di cellule.
“Abbiamo identificato una rete completa di difetti di segnalazione cellulare in individui non diabetici e abbiamo anche scoperto nodi critici di cambiamenti di segnalazione condivisi con pazienti diabetici di tipo 2”, ha affermato l’autore principale Nida Haider, ricercatrice HMS in medicina a Joslin.
“Questi nodi critici in cui la segnalazione è stata alterata vanno ben oltre la classica segnalazione dell’insulina, aprendo una visione completamente nuova della resistenza all’insulina. Uno dei risultati più sorprendenti è stato che molti dei cambiamenti di segnalazione erano specifici del sesso“, ha spiegato Haider.
“Così, anche in assenza di aggiunta di ormoni sessuali, queste cellule maschili e femminili hanno mostrato differenze nella loro impronta digitale del fosfoproteoma. Questo è stato molto inaspettato“, ha continuato lo scienziato
È importante sottolineare che i ricercatori hanno anche scoperto che le differenze e i cambiamenti si riflettevano su molteplici processi biologici a valle, il che implica che gli interventi terapeutici in punti specifici della cascata di segnali influenzeranno probabilmente gli esiti biologici.
“Saranno necessarie ulteriori indagini per identificare i regolatori responsabili dei cambiamenti del fosfoproteoma associati all’insulino-resistenza e delle drastiche differenze per sesso“, ha concluso Kahn. “Svelare questi nodi critici nell’insulino-resistenza sarà in grado di servire come nuovi bersagli per lo sviluppo di terapie future”.
