Il tessuto adiposo può conservare tracce molecolari dell’obesità anche dopo la perdita di peso. Nei topi, uno studio pubblicato su Cell Reports nell’agosto 2026 ha individuato una via che coinvolge TGF-β1, il gene Fbn1 e l’ormone asprosina: la sua attività persistente aumenta l’assunzione di cibo e favorisce il recupero del peso. La ricerca offre una spiegazione biologica sperimentale dell’effetto yo-yo, ma non dimostra che bloccare l’asprosina sia già una terapia sicura ed efficace nelle persone.
Che cosa significa memoria del tessuto adiposo
Le cellule possono mantenere alcune modifiche nell’attività dei geni anche dopo che cambia l’ambiente nel quale si trovano. Non si tratta di un ricordo psicologico, ma di una persistenza di segnali molecolari. Lo studio del 2026 individua nei modelli sperimentali un meccanismo specifico: durante l’obesità, l’aumento di TGF-β1 induce l’espressione di fibrillina-1, codificata dal gene Fbn1. Da questo sistema deriva l’asprosina, un ormone che contribuisce alla regolazione dell’appetito.
Perché l’asprosina può restare elevata dopo il dimagrimento
Gli autori hanno osservato che un’esposizione temporanea al segnale TGF-β1 modifica la cromatina nella regione del gene Fbn1. L’espressione di questo gene e i livelli circolanti di asprosina possono quindi mantenersi elevati anche quando il peso corporeo diminuisce e il segnale TGF-β1 torna a valori normali. Negli esperimenti sui topi, ciò è stato associato a una maggiore assunzione di cibo e a un recupero più rapido del peso.
Come è stato verificato il meccanismo
La ricerca ha utilizzato modelli cellulari e animali. L’interruzione genetica o farmacologica della via Fbn1-asprosina-Ptprd ha impedito, nelle condizioni sperimentali studiate, sia la ricaduta del peso sia alcuni effetti metabolici osservati nella generazione successiva. Questo passaggio è importante per studiare se la via sia causalmente coinvolta nel fenomeno, ma resta una prova preclinica.
Lo studio parla anche dei figli: cosa è stato osservato
In modelli murini, l’esposizione materna a TGF-β1 durante la gestazione ha prodotto nei discendenti una maggiore predisposizione ad aumentare di peso quando alimentati con una dieta che favorisce l’obesità. Non significa che una persona con obesità trasmetta inevitabilmente la stessa condizione ai propri figli, né che i risultati siano stati confermati in studi clinici su donne in gravidanza.
Perché non bisogna trasformare il risultato in una cura dimagrante
Non esiste, sulla base di questo studio, un trattamento approvato per impedire la ripresa di peso agendo su questa via molecolare. Bisognerà verificare quanto il meccanismo sia importante nell’essere umano, quali siano gli effetti di un eventuale intervento a lungo termine e se il rapporto tra benefici e rischi sia favorevole. La regolazione del peso è complessa e non dipende da un singolo ormone.
Il risultato si inserisce in una linea di ricerca già aperta: uno studio pubblicato su Nature nel 2024 aveva individuato segnali persistenti di memoria trascrizionale nel tessuto adiposo umano e murino dopo la perdita di peso. Il nuovo lavoro propone un circuito molecolare più specifico, ma non cancella il ruolo di alimentazione, ambiente e altri fattori biologici.
Cosa cambia per chi vuole capire l’effetto yo-yo
Il messaggio scientifico non è che dimagrire sia inutile. È che mantenere il peso raggiunto può essere influenzato da adattamenti biologici che meritano ulteriori studi. Per decisioni su terapie o gestione del peso restano indispensabili indicazioni cliniche personalizzate: da un esperimento nei topi non si possono ricavare prescrizioni alimentari.
La fonte primaria è Adipose TGFβ-asprosin memory promotes obesity relapse and offspring obesity susceptibility, pubblicato su Cell Reports il 25 agosto 2026. Per contestualizzare la gestione dell’obesità in Italia abbiamo già affrontato i motivi per cui alcune persone interrompono i farmaci GLP-1 e le linee guida OMS sull’obesità infantile, due intenti distinti da questa ricerca biologica.
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