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Alzheimer: identificata la causa della progressione della malattia

Un team internazionale di scienziati, capitanato dall'Università di Cambridge, ha dato vita ad uno studio che si è servito di dati umani post mortem di pazienti con diagnosi di morbo di Alzheimer. La ricerca, pubblicata sulla rivista scientifica Science Advances, ha rivelato la causa della progressione della malattia che non è dovuta ad una dinamica a cascata ma che raggiunge velocemente diverse aree cerebrali. La stessa metodologia di studio potrebbe essere applicata su altre malattie neurodegenerative, come il morbo di Parkinson

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Il morbo di Alzheimer è stato studiato per la prima volta utilizzando dati umani per quantificare la velocità dei diversi processi che portano alla malattia. I risultati di questa ricerca, prodotti da un team internazionale capitanato dall’Università di Cambridge, potrebbero avere sviluppi significativi per l’elaborazione di trattamenti terapeutici più  performanti.

Alzheimer

Lo studio è stato pubblicato sulla rivista scientifica Science Advances.

Causa del morbo di Alzheimer: ecco cosa dice la ricerca

Il gruppo di studio internazionale, guidato dall’Università di Cambridge, ha  rivelato che invece di partire da un unico punto nel cervello, e l’avvio di una reazione a catena che porta alla morte delle cellule cerebrali, la malattia di Alzheimer raggiunge precocemente diverse regioni del cervello. La velocità con cui la malattia uccide le cellule in queste regioni, attraverso la produzione di cluster proteici tossici, limita la velocità complessiva della progressione della malattia.

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I ricercatori hanno utilizzato campioni di cervello post-mortem di pazienti con Alzheimer, così come scansioni PET di pazienti viventi, che andavano da quelli con lieve deterioramento cognitivo a quelli con malattia di Alzheimer conclamata, per tracciare l’aggregazione di tau, una delle due proteine ​​chiave implicata nel morbo.

Nella malattia di Alzheimer, la tau e un’altra proteina chiamata beta-amiloide si accumulano in grovigli e placche, noti collettivamente come aggregati, causando la morte delle cellule cerebrali e il restringimento del cervello. Ciò si traduce in perdita di memoria, cambiamenti di personalità e difficoltà a svolgere le funzioni quotidiane.

Combinando cinque diversi set di dati e applicandoli allo stesso modello matematico, i ricercatori hanno osservato che il meccanismo che controlla il tasso di progressione della malattia di Alzheimer è la replicazione degli aggregati nelle singole regioni del cervello, e non la diffusione degli aggregati da una regione all’altra.

Queste nuove evidenze aprono nuovi modi di comprendere i progressi dell’Alzheimer e di altre malattie neurodegenerative e nuovi modi per sviluppare trattamenti futuri.

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Per molti anni, i processi all’interno del cervello che portano alla malattia di Alzheimer sono stati descritti usando termini come “cascata” e “reazione a catena“. l’Alzheimer è una malattia difficile da studiare, poiché si sviluppa nel corso di decenni e una diagnosi definitiva può essere data solo dopo aver esaminato campioni di tessuto cerebrale dopo la morte.

Per anni, i ricercatori si sono affidati in gran parte a modelli animali per studiare la malattia. I risultati dei topi hanno suggerito che la malattia di Alzheimer si diffonde rapidamente, poiché i cluster di proteine ​​tossiche colonizzano diverse parti del cervello.

“Il pensiero era che l’Alzheimer si sviluppa in un modo simile a molti tumori: gli aggregati si formano in una regione e poi si diffondono attraverso il cervello“, ha detto il dottor Georg Meisl del dipartimento di chimica Yusuf Hamied di Cambridge, primo autore dell’articolo: “Invece, abbiamo scoperto che quando inizia l’Alzheimer ci sono già aggregati in più regioni del cervello, e quindi cercare di fermare la diffusione tra le regioni farà ben poco per rallentare la malattia“.

Questa è la prima volta che i dati umani sono stati utilizzati per tracciare quali processi controllano lo sviluppo della malattia di Alzheimer nel tempo. Ciò è stato reso possibile in parte dall’approccio della chimica cinetica sviluppato a Cambridge nell’ultimo decennio che consente di modellare i processi di aggregazione e diffusione nel cervello, nonché i progressi nella scansione PET e i miglioramenti nella sensibilità di altre misurazioni cerebrali.

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Questa ricerca mostra il valore di lavorare con dati umani invece che con modelli animali imperfetti“, ha dichiarato il co-autore senior, il professor Tuomas Knowles, anche lui del Dipartimento di Chimica. “È entusiasmante vedere i progressi in questo campo: quindici anni fa, i meccanismi molecolari di base sono stati determinati da noi e da altri per sistemi semplici in provetta; ma ora siamo in grado di studiare questo processo a livello molecolare in pazienti reali, che è un passo per poter sviluppare un giorno nuove strategie terapeutiche”.

Il team di esperti ha scoperto che la replicazione degli aggregati tau è sorprendentemente lenta, impiegando sino a cinque anni a danneggiare il tessuto cerebrale: “I neuroni sono sorprendentemente bravi a fermare la formazione di aggregati, ma dobbiamo trovare modi per renderli ancora migliori se vogliamo sviluppare un trattamento efficace“, ha affermato il co-autore senior, il professor Sir David Klenerman, dell’Istituto di ricerca sulla demenza del Regno Unito presso l’Università di Cambridge: “È affascinante come la biologia si sia evoluta per fermare l’aggregazione delle proteine“.

Gli scienziati hanno spiegato che la loro metodologia potrebbe essere utilizzata per aiutare lo sviluppo di trattamenti per il morbo di Alzheimer, che colpisce circa 44 milioni di persone in tutto il mondo, prendendo di mira i processi più importanti che si verificano quando gli esseri umani sviluppano la malattia. Inoltre, la metodologia potrebbe essere applicata ad altre malattie neurodegenerative , come il morbo di Parkinson.

“La scoperta chiave è che fermare la replicazione degli aggregati piuttosto che la loro propagazione sarà più efficace nelle fasi della malattia che abbiamo studiato”, ha affermato Knowles.

Il team di ricerca internazionale sta ora pianificando di esaminare i processi precedenti nello sviluppo della malattia ed estendere gli studi ad altre malattie come la demenza temporale frontale, il trauma cranico e la paralisi sopranucleare progressiva in cui si formano anche aggregati tau durante la malattia.

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Lo studio è una collaborazione tra ricercatori del Regno Unito Dementia Research Institute presso l’Università di Cambridge, l’Università di Cambridge e la Harvard Medical School.

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Pensi che questa ricerca, basata su dati umani meriti più rilievo rispetto ad altri studi basati su modelli animali? Ritieni che sia importante estenderla ad altre patologie di matrice neurodegenerativa? Parlacene nei commenti.

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Alida

Il mio compagno ha 56 anni da due anni la sentenza di demenza tipo Alzheimer.La diagnosi di Alzheimer soprattutto precoce arriva troppo tardi ,perché si tende a pensare in primis ad apatia o depressione facendo ulteriori danni …..
Ciò che non mi convince nella replicazione è il fatto che un malato di demenza fluttuante ,ogni giorno è diverso ,se vi fosse la replicazione ,nella mia ignoranza , dovrebbe esserci tipo un black out fino alla prossima replicazione in un altra zona del cervello ….

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