Cancro: ecco il meccanismo che blocca la proliferazione cellulare

I ricercatori del Bambino Gesù, con a capo il prof. Francesco Cecconi dell’Area di Ricerca di Oncoematologia, diretta dal prof. Franco Locatelli, in collaborazione con il team di ricerca dell’Università di Roma “Tor Vergata”, insieme agli esperti del Danish Cancer Society Research Center e di altri Centri europei e statunitensi, hanno individuato la dinamica che permette la proliferazione cellulare nei tumori.

Lo studio è stato pubblicato su Nature.

Bloccare la proliferazione cellulare nei tumori: qualche dettaglio sullo studio

Gli scienziati dell’Ospedale Pediatrico Bambino Gesù e dell’Università di Roma Tor Vergata, in collaborazione con altri Centri di ricerca europei e statunitensi, hanno scoperto la relazione tra due proteine: Ambra1 e Ciclina D. Quando si verifica uno squillo tra loro, si attiva il processo tumorale.

Il team di ricerca, grazie all’intuizione di una possibile responsabilità della proteina Ambra1 in alcuni difetti del ciclo cellulare, ha osservato centinaia di campioni tra modelli animali, cellule prodotte in laboratorio, cellule derivate da tumori sia animali che umani, con l’ausilio della tecnologia più avanzata quali imaging, microscopia, fluorescenza, ingegneria genetica, biochimica, istologia.

Successivamente è stato rivelato che nel momento in cui di verifica una scarsa quantità di Ambra1, la Ciclina D non viene distrutta come dovrebbe e di conseguenza, si accumula. A causa di questo meccanismo, le cellule cominciano a dividersi a velocità incontrollata, il DNA si danneggia e si innesca la formazione di masse tumorali. Lo squilibrio dei livelli delle due proteine è stato osservato in diversi tipi di tumore come l’adenocarcinoma polmonare, il sarcoma e il glioblastoma.

Francesco Cecconi, professore ordinario di Biologia dello Sviluppo all’Università di Roma “Tor Vergata” e ricercatore del Bambino Gesù, ha dichiarato: “L’idea è che ai pazienti a cui sia stato diagnosticato un cancro, vengano esaminati anche i livelli di Ambra1 e Ciclina D. Qualora l’assenza o bassi livelli di Ambra1 in associazione ad un accumulo di Ciclina D venga individuata nelle cellule tumorali, si potrebbe provare a sopprimere con farmaci specifici, già noti in terapia, la capacità delle cellule tumorali di riparare il materiale genetico. Se potessimo così limitarne la riparazione, potremmo puntare ad uccidere le cellule tumorali, sfruttando il loro tallone d’Achille, ovvero quella stessa instabilità genomica che le ha indotte a proliferare“.

“I nostri dati si estendono anche ai processi di proliferazione cellulare nel sistema nervoso in via di sviluppo – aggiunge il dott. Giacomo Milletti, biologo ricercatore del Bambino Gesù, dottorando all’Università di Roma “Tor Vergata” e primo co-autore dello studio – e questo nuovo livello di regolazione potrebbe rappresentare una nuova frontiera nell’oncologia molecolare dei tumori cerebrali nel bambino”.