Un parassita che potrebbe già trovarsi nel nostro organismo è in grado di infettare perfino le cellule del sistema immunitario incaricate di distruggerlo.
Una nuova ricerca dell’Università della Virginia (UVA Health) ha però chiarito come il corpo riesca comunque a tenerlo sotto controllo e perché questo equilibrio può rompersi nei soggetti immunodepressi.
Cos’è il Toxoplasma gondii e perché questo parassita è così diffuso
Il protagonista dello studio è Toxoplasma gondii, un parassita che infetta animali a sangue caldo, esseri umani compresi. L’esposizione avviene principalmente tramite:
- contatto con feci di gatto
- consumo di frutta o verdura contaminate
- carne poco cotta
Una volta entrato nel corpo, il parassita può diffondersi in diversi organi fino a stabilirsi nel cervello, dove può rimanere per tutta la vita in forma latente.
Si stima che circa un terzo della popolazione mondiale sia portatore di Toxoplasma, ma nella maggior parte dei casi l’infezione rimane asintomatica. Il problema emerge quando il sistema immunitario è compromesso: in questi soggetti può svilupparsi la toxoplasmosi, una condizione potenzialmente grave.
Il paradosso: il parassita infetta le cellule che lo combattono (o che dovrebbero combatterlo)
Il team guidato dalla neuroscienziata Tajie Harris ha studiato il comportamento delle cellule T CD8+, una tipologia di linfociti specializzati nell’eliminare cellule infette.
Finora si sapeva che queste cellule:
- distruggono direttamente cellule infettate
- coordinano altre risposte immunitarie
La sorpresa è arrivata quando i ricercatori hanno scoperto che Toxoplasma può infettare anche le cellule T CD8+ stesse.
A questo punto emerge una domanda critica: se il parassita può invadere le cellule che dovrebbero eliminarlo, perché l’infezione non sfugge sempre al controllo?
Caspasi-8: l’interruttore di autodistruzione
La risposta ruota attorno a un enzima chiamato caspasi-8.
Questo enzima è noto per il suo ruolo nella regolazione della risposta immunitaria e nella cosiddetta apoptosi, ovvero la “morte cellulare programmata”.
In sostanza, se una cellula T CD8+ viene infettata da Toxoplasma, può attivare un meccanismo di autodistruzione mediato dalla caspasi-8.
Per il parassita è un problema enorme: Toxoplasma ha bisogno di vivere all’interno di cellule ospiti. Se la cellula muore, l’infezione si interrompe.
Gli esperimenti sui modelli murini
Per verificare il ruolo della caspasi-8, i ricercatori hanno confrontato due gruppi di topi:
- uno con cellule T funzionanti (caspasi-8 presente)
- uno con cellule T prive di caspasi-8
Entrambi i gruppi hanno attivato una risposta immunitaria contro il parassita. Tuttavia:
- i topi con caspasi-8 sono rimasti sani
- quelli senza l’enzima hanno sviluppato alti livelli di Toxoplasma nel cervello, si sono ammalati gravemente e sono morti
L’analisi dei tessuti cerebrali ha mostrato che, in assenza di caspasi-8, le cellule T CD8+ risultavano molto più frequentemente infettate.
Il dato suggerisce che la capacità di autodistruzione delle cellule infette è un meccanismo cruciale per proteggere il cervello.
Perché questa scoperta è importante
Un elemento interessante emerso dallo studio è che pochissimi patogeni riescono a infettare le cellule T CD8+.
Secondo i ricercatori, il motivo potrebbe essere proprio la presenza della caspasi-8: solo i patogeni in grado di interferire con questo enzima riescono a sopravvivere all’interno delle cellule T.
La scoperta aggiunge quindi un tassello importante alla comprensione di:
- come il cervello venga protetto dalle infezioni latenti
- perché le persone immunodepresse siano particolarmente vulnerabili
- quali possano essere nuovi bersagli terapeutici
In prospettiva, comprendere meglio il ruolo della caspasi-8 potrebbe aiutare a sviluppare strategie per rafforzare la risposta immunitaria nei pazienti più fragili.
Pubblicazione e finanziamenti
Lo studio è stato pubblicato sulla rivista Science Advances; il team di ricerca non ha dichiarato conflitti di interesse finanziari.
Il lavoro è stato finanziato principalmente dal National Institutes of Health e da fondi interni dell’Università della Virginia.
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