Il Farmaco Rucaparib si è mostrato efficace nel trattamento di alcuni tipi di cancro ovarico se somministtato nelle prime fasi della terapia, in seguito ad una diagnosi e prima che le cellule tumorali sviluppino una resistenza alla chemioterapia. A dichiararlo è una ricerca pubblicata oggi su Nature Comunications.
Lo studio ha coinvolto studiosi di 75 Università e ha osservato 493 pazienti tra aprile 2013 e ottobre 2016.
Rucaparib: che farmaco è e come agisce sul cancro ovarico
Rucaparib e un farmaco che appartiene a una classe relativamente nuova di farmaci: la poli (ADP-ribosio) polimerasi o gli inibitori di PARP, che sono stati approvati per la terapia nei tumori ovarici. La nuova ricerca ha ricavato informazioni su come i tumori resistono ai trattamenti e su quali pazienti oncologici possono rispondere favorevolmente al farmaco.
la dottoressa Elizabeth Swisher, prima autrice della ricerca e oncologa ginecologica della UW Medicine e professoressa di ostetricia e ginecologia presso la University of Washington School of Medicine; vo-dirige anche il programma di ricerca sul cancro al seno e alle ovaie presso la Seattle Cancer Care Alliance, ha spiegato: “Gli inibitori di PARP sono una classe di farmaci che è diventata un importante approccio terapeutico per i tumori ovarici e alcuni altri tipi di cancro. Questo studio ha esaminato le biopsie pretrattamento per definire i predittori di risposta al trattamento e i meccanismi di resistenza (all’interno delle cellule tumorali ), che è fondamentale per comprendere meglio uso di queste terapie”.
I migliori responder includevano quei pazienti con cancro ovarico associato a mutazioni ereditarie o somatiche (non ereditarie) nei geni di suscettibilità del tumore alle ovaie BRCA1, BRCA2, RAD51C e RAD51D, tutti geni coinvolti nella riparazione del DNA, ha osservato Swisher: “Gli inibitori di PARP prendono di mira il tallone d’Achille dei tumori che hanno alcuni tipi di difetti nella riparazione del DNA”, ha dettagliato.
La ricerca ha evidenziato come le neoplasie esposte a una precedente chemioterapia con platino hanno sviluppato resistenza migliorando le loro capacità di riparazione del DNA, che quindi crea resistenza crociata a rucaparib. Questo spiega perché gli inibitori di PARP funzionano meglio prima nel corso del trattamento. Gli studiosi hanno correlato molte alterazioni molecolari alla risposta al trattamento, comprese mutazioni ereditarie e somatiche, alterazioni della metilazione (cambiamenti epigenetici) e cicatrici genomiche (modelli mutazionali creati dalla riparazione difettosa del DNA).
Gli esperti che hanno partecipato allo studio hanno definito quali eventi di mutazione e metilazione erano correlati con la risposta a rucaparib: nei pazienti ai quali erra stata praticata una precedente chemioterapia, il cancro aveva purtroppo sviluppato una resistenza a rucaparib.
