Un nuovo studio condotto da un team che comprende due medici della USF Health ha osservato le cellule del cuore chiamate cardiomiociti, che vanno in cortocircuito e muoiono e il danno può essere devastante. Il danno al muscolo cardiaco è solitamente permanente e lascia il muscolo cardiaco incapace di pompare come dovrebbe.
I risultati della ricerca sono stati pubblicati su Circulation.
Rigenerazione del cuore: ecco che cosa dice il nuovo studio
“Una lesione come un infarto crea una massiccia perdita di cardiomiociti e non è possibile rinnovarli”, ha affermato Da-Zhi Wang, Ph.D., direttore del Centro di medicina rigenerativa presso l’USF Health Heart Institute e Morsani College of Medicine. “Quindi la questione è come far sì che il muscolo cardiaco si ripari da solo.”
Lo studio sulla riparazione del muscolo cardiaco è stato un tema costante del laboratorio di ricerca del dottor Wang, che recentemente si è trasferito alla USF dalla Harvard Medical School, dove era professore e lavorava al Boston Children’s Hospital. Il dottor Wang, ora professore di Medicina Interna e Farmacologia e Fisiologia Molecolare presso il Morsani College of Medicine, è un autore senior dello studio.
“La ridotta traduzione delle proteine mitocondriali promuove la proliferazione dei cardiomiociti e la rigenerazione del muscolo cardiaco “. dei mitocondri, che risiedono all’interno delle cellule dei cardiomiociti, sono vitali per riparare un cuore danneggiato e persino per prevenire futuri attacchi cardiaci o malattie coronariche.
“L’elemento chiave di questo studio è il collegamento con la rigenerazione cardiaca”, ha affermato John Mably, Ph.D., un altro autore dello studio. “Se vuoi che il tuo cuore funzioni fino ai 90 anni, questo sarà interessante per te.” tu o chiunque abbia una malattia cardiaca o abbia avuto un infarto”.
Il dottor Mably è professore associato di medicina interna presso il Morsani College of Medicine e membro del Center for Regenerative Medicine e dell’USF Health Heart Institute. Il team sanitario dell’USF è supportato dall’USF Health Heart Institute del Morsani College of Medicine e sovvenzioni del National Institutes of Health. Anche il dottor Jinghai Chen (che si è formato con il dottor Wang) e i membri del suo laboratorio presso la Scuola di Medicina dell’Università di Zhejiang in Cina sono stati autori dell’articolo.
I cardiomiociti sono gli elementi costitutivi del tessuto cardiaco ed essenziali per la normale funzione del muscolo cardiaco. Poiché il cuore si contrae costantemente, richiede un’enorme quantità di energia, che viene prodotta dai mitocondri, le minuscole strutture subcellulari spesso definite la centrale elettrica della cellula.
Poiché la sintesi proteica mitocondriale è fondamentale per la sua struttura, così come per la normale funzione cardiaca, gli autori hanno concentrato gran parte del loro studio su come l’alterazione dell’equilibrio proteico mitocondriale influisce sulla salute del muscolo cardiaco.
“Il muscolo cardiaco si contrae dal primo sviluppo fino al giorno in cui muori, quindi richiede un’enorme quantità di energia per funzionare”, ha aggiunto il dottor Mably. “Questo è ciò che forniscono i mitocondri; è come la benzina di cui hai bisogno per far funzionare la tua macchina.”
L’importanza dei mitocondri nella normale funzione cardiaca è ben riconosciuta e studi recenti hanno implicato cambiamenti nel metabolismo mitocondriale con alcune forme di malattie cardiache. Questo lavoro si è evoluto da uno studio precedente eseguito da questo gruppo.
Hanno dimostrato che la perdita di una proteina chiamata MRPS5 nel cuore in via di sviluppo porta a difetti cardiaci e morte embrionale; la perdita di questo gene nelle fasi successive alla nascita ha portato all’ingrossamento del cuore e all’eventuale fallimento. È stato dimostrato che la causa di queste anomalie cardiache deriva da uno squilibrio nella comunicazione tra i mitocondri e il nucleo della cellula.
In questo nuovo studio, gli autori esaminano gli effetti della diminuzione di MRPS5, piuttosto che della sua completa perdita, sulla proliferazione dei cardiomiociti. Danni gravi derivanti da lesioni al cuore, spesso conseguenti a un grave attacco cardiaco, possono portare a insufficienza cardiaca perché il cuore non è più in grado di contrarsi normalmente. Questo perché il tessuto danneggiato nel miocardio adulto, lo strato muscolare del cuore, non è in grado di ripararsi dopo l’infortunio.
Questi scienziati hanno scoperto che una leggera riduzione dell’attività mitocondriale nel cuore adulto potrebbe facilitare la rigenerazione del cuore dopo un infortunio al cuore, il che potrebbe portare a una nuova strada per il trattamento dell’infarto e di altre malattie cardiache.
“Speriamo di lavorare con l’ industria farmaceutica e imparare come proteggere o riparare meglio il cuore dai danni”, ha detto il dottor Wang. “Attualmente, i medici possono fare solo molto per un attacco di cuore. Questo approccio potrebbe aiutare il cuore a tornare alla normalità. Potremmo essere in grado di far ricrescere o riparare il cuore utilizzando un approccio di terapia genica.”
