Un consumo regolare ed elevato di caffeina influisce sulla funzione della dopamina nei pazienti affetti da morbo di Parkinson. Lo dimostra un nuovo studio internazionale condotto dall’Università di Turku e dall’Ospedale universitario di Turku in Finlandia. Anche il consumo di caffeina prima di sottoporsi all’imaging diagnostico della dopamina cerebrale può influenzare i risultati dell’imaging.
I risultati della ricerca sono stati pubblicati negli Annals of Neurology il 20 maggio 2024.
Correlazione tra la funzione della dopamina e l’assunzione di caffeina nei pazienti con Parkinson
Precedenti ricerche hanno dimostrato che l’assunzione regolare di caffeina è associata a un ridotto rischio di sviluppare la malattia di Parkinson. Tuttavia, la ricerca sugli effetti della caffeina sulla progressione della malattia nei pazienti a cui è già stata diagnosticata è limitata .
Uno studio di follow-up condotto dall’Università di Turku e dall’Ospedale universitario di Turku (Tyks) in Finlandia ha esaminato come il consumo di caffeina influisce sulla funzione della dopamina cerebrale per un lungo periodo in pazienti con diagnosi di morbo di Parkinson. La funzione della dopamina nel cervello è stata valutata con la tomografia computerizzata a emissione di fotone singolo (SPECT) per misurare il legame del trasportatore della dopamina (DAT).
“L’associazione tra un elevato consumo di caffeina e un ridotto rischio di malattia di Parkinson è stata osservata in studi epidemiologici . Tuttavia, il nostro studio è il primo a concentrarsi sugli effetti della caffeina sulla progressione della malattia e sui sintomi in relazione alla funzione della dopamina nel morbo di Parkinson,” afferma Valtteri Kaasinen, professore di neurologia presso l’Università di Turku e ricercatore principale dello studio.
Uno studio clinico ha confrontato 163 pazienti con malattia di Parkinson in stadio iniziale con 40 controlli sani. Gli esami e le immagini sono stati condotti in due occasioni per un sottocampione, con un intervallo medio di sei anni tra la prima e la seconda sessione di immagini.
I cambiamenti nel legame del trasportatore della dopamina nel cervello sono stati confrontati con il consumo di caffeina dei pazienti, che è stato valutato sia mediante un questionario validato sia determinando le concentrazioni di caffeina e dei suoi metaboliti nei campioni di sangue.
I risultati hanno rivelato che i pazienti con un elevato consumo di caffeina hanno mostrato una diminuzione maggiore dell’8,3-15,4% nel legame del trasportatore della dopamina rispetto a quelli con un basso consumo di caffeina.
È improbabile che il declino osservato nella funzione della dopamina sia dovuto a una maggiore riduzione dei neuroni della dopamina in seguito al consumo di caffeina . Piuttosto, è più probabile che si tratti di un meccanismo compensatorio di sottoregolazione nel cervello che è stato osservato anche in individui sani in seguito all’uso di caffeina e altri stimolanti.
“Mentre la caffeina può offrire alcuni benefici nel ridurre il rischio di malattia di Parkinson, il nostro studio suggerisce che un’elevata assunzione di caffeina non ha alcun beneficio sul sistema dopaminergico nei pazienti già diagnosticati. Un’elevata assunzione di caffeina non ha comportato una riduzione dei sintomi della malattia, come un miglioramento funzione motoria”, afferma Kaasinen.
Un’altra scoperta significativa dello studio è stata l’osservazione che una recente dose di caffeina, ad esempio la mattina della sessione di imaging, aumenta temporaneamente i valori di legame DAT della persona. Ciò potrebbe potenzialmente complicare l’interpretazione dei risultati dell’imaging DAT cerebrale comunemente utilizzato .
I risultati della ricerca suggeriscono che i pazienti dovrebbero astenersi dal consumo di caffè e caffeina per 24 ore prima di sottoporsi all’imaging diagnostico DAT.
Nelle persone con il gene del Parkinson, il caffè può essere protettivo
Anche per le persone con una mutazione genetica legata al morbo di Parkinson, il consumo di caffè può essere associato a un minor rischio di sviluppare effettivamente la malattia, secondo un nuovo studio pubblicato online su Neurology, la rivista medica del Accademia americana di neurologia.
Questi risultati sono promettenti e incoraggiano la ricerca futura che esplora la caffeina e le terapie ad essa correlate per ridurre la possibilità che le persone con questo gene sviluppino il Parkinson”, ha affermato l’autrice dello studio Grace Crotty, MD, del Massachusetts General Hospital di Boston e membro dell’American Academy. di Neurologia.
“È anche possibile che i livelli di caffeina nel sangue possano essere usati come biomarcatore per aiutare a identificare quali persone con questo gene svilupperanno la malattia , presupponendo che i livelli di caffeina rimangano relativamente stabili.”
Studi precedenti avevano dimostrato che il consumo di caffè può proteggere dallo sviluppo del morbo di Parkinson in persone che non presentano fattori di rischio genetici per la malattia. Questo studio ha esaminato le persone con una mutazione genetica che aumenta il rischio di Parkinson.
La mutazione è in un gene chiamato LRRK2 per la chinasi ripetuta ricca di leucina 2. Ma avere il gene anomalo non garantisce che le persone sviluppino la malattia, quindi i ricercatori sperano di identificare altri fattori genetici o ambientali che influenzano lo sviluppo della malattia.
Lo studio ha confrontato 188 persone affette dal morbo di Parkinson con 180 persone che non avevano la malattia; entrambi i gruppi avevano persone con la mutazione del gene LRRK2 e persone senza di essa.
I ricercatori hanno esaminato la quantità di caffeina nel sangue, così come altre sostanze chimiche prodotte quando la caffeina viene metabolizzata nel corpo, e come variava tra i gruppi. Un totale di 212 partecipanti hanno anche completato questionari sulla quantità di caffeina consumata ogni giorno.
Tra le persone portatrici della mutazione del gene LRRK2, coloro che avevano il Parkinson avevano una concentrazione di caffeina nel sangue inferiore del 76% rispetto a quelli che non avevano il Parkinson. Le persone affette da Parkinson con una copia normale del gene avevano una concentrazione di caffeina nel sangue inferiore del 31% rispetto ai non portatori senza Parkinson.
I portatori della mutazione genetica che avevano il morbo di Parkinson avevano anche un minor consumo di caffeina nella loro dieta. I portatori del gene affetto dal Parkinson consumavano il 41% in meno di caffeina al giorno rispetto alle persone che non avevano il Parkinson, sia con che senza la mutazione genetica.
“Non sappiamo ancora se le persone predisposte al Parkinson tendono ad evitare di bere caffè o se alcuni portatori della mutazione bevono molto caffè e beneficiano dei suoi effetti neuroprotettivi”, ha detto Crotty.
Crotty ha osservato che lo studio ha esaminato le persone in un determinato momento nel tempo, quindi non aiuta i ricercatori a comprendere alcun effetto che la caffeina abbia nel tempo sul rischio di Parkinson o come possa influenzare la progressione della malattia. Inoltre, non dimostra che il consumo di caffeina causi direttamente un minor rischio di Parkinson; mostra solo un’associazione.
La caffeina come biomarker per la malattia di Parkinson
I ricercatori dell’Università di Juntendo riferiscono su Neurology il potenziale utilizzo dei livelli ematici di caffeina e dei suoi sottoprodotti come biomarcatori per la malattia di Parkinson. La scoperta è promettente per lo sviluppo di un metodo che consenta l’identificazione precoce della malattia.
La malattia di Parkinson è una malattia degenerativa del sistema nervoso centrale, che colpisce il sistema motorio di quest’ultimo, la parte che controlla il movimento corporeo. I suoi sintomi includono tremori, rigidità e difficoltà a camminare. Esistono prove che il consumo quotidiano di caffeina riduce il rischio di sviluppare il morbo di Parkinson.
Un team di ricercatori guidati da Nobutaka Hattori della Juntendo University School of Medicine ha studiato come tracce di caffeina nel sangue, dopo aver bevuto caffè, possano essere indicative della malattia .
I ricercatori hanno scoperto che i livelli di caffeina sono significativamente più bassi nei pazienti affetti dalla malattia; le concentrazioni di caffeina potrebbero quindi essere utilizzate come indicatore del morbo, in particolare nelle sue fasi iniziali.
I ricercatori hanno studiato un gruppo di 139 persone, sia uomini che donne, con e senza malattia di Parkinson. Ogni persona beveva da 0 a 5 tazze di caffè al giorno (tranne un partecipante che ne beveva più di sei). Quindi, hanno controllato il siero del sangue dei partecipanti per rilevare eventuali tracce di caffeina e dei suoi 11 cosiddetti metaboliti a valle, piccole molecole prodotte durante i processi metabolici indotti dalla caffeina nel corpo umano.
Gli scienziati hanno scoperto che i livelli sierici della caffeina e di quasi tutti i metaboliti, tra cui teofillina, teobromina e paraxantina, i principali sottoprodotti della caffeina, erano più bassi nei pazienti affetti dalla malattia.
Sebbene i dati ottenuti dal team di Hattori mostrino che esiste una chiara relazione tra i livelli sierici di caffeina (metabolita) di una persona e la malattia , non è stata riscontrata alcuna associazione significativa tra la gravità della malattia e la concentrazione di una qualsiasi delle sostanze correlate alla caffeina.
Inoltre, non è stata riscontrata alcuna differenza significativa nei livelli sierici tra pazienti di sesso maschile e femminile (è noto che i maschi soffrono più spesso del morbo di Parkinson).
I risultati di Hattori e colleghi suggeriscono che i livelli di caffeina e dei suoi metaboliti nel sangue possono essere, citando i ricercatori, “biomarcatori diagnostici precoci per la malattia”; inoltre, i risultati “indicavano ulteriormente gli effetti neuroprotettivi della caffeina”.
Nei pazienti affetti, la perdita progressiva della funzione o della struttura dei neuroni (cellule cerebrali) porta a un disturbo del sistema nervoso centrale, che colpisce il suo sistema motorio. Tremore, lentezza dei movimenti e difficoltà a camminare sono tra i principali sintomi nelle fasi iniziali del Parkinson, mentre la demenza è comune nelle fasi più avanzate.
La causa della malattia di Parkinson non è chiara, ma si ritiene che fattori genetici e ambientali svolgano un ruolo. Gli uomini sono più colpiti delle donne e le persone che bevono tè o caffè corrono un rischio ridotto.
Quest’ultimo ha ispirato Nobutaka Hattori e colleghi della Juntendo University School of Medicine a verificare se i livelli di caffeina nel sangue e i livelli dei sottoprodotti (metaboliti) provocati dall’assunzione di caffeina possono essere utilizzati come biomarcatori per la diagnosi del morbo. Hanno scoperto che è proprio così.
La caffeina è una molecola organica che, se consumata ad esempio attraverso il caffè o il tè, stimola il sistema nervoso centrale. Il suo effetto più noto è la prevenzione della sonnolenza. È stato dimostrato che il consumo quotidiano di caffeina riduce il rischio di sviluppare la malattia di Parkinson negli uomini e nelle donne che non assumono la terapia ormonale sostitutiva, grazie all’effetto neuroprotettivo della caffeina.
L’équipe di Nobutaka Hattori ha ora dimostrato che, in seguito all’assunzione di caffeina , i livelli di caffeina e dei suoi metaboliti nel siero sanguigno sono più bassi per le persone affette, indipendentemente dallo stadio della malattia, il che implica che questi livelli potrebbero essere utilizzati come biomarcatori per la malattia nella fase iniziale.
