Un team internazionale di ricercatori guidato dal Karolinska Institutet in Svezia riferisce che le cellule del sistema nervoso centrale note come oligodendrociti potrebbero avere un ruolo diverso nello sviluppo della sclerosi multipla (SM) di quanto si pensasse in precedenza. I risultati evidenziati dallo studio potrebbero aprire una nuova frontiera nel trattamento della SM.
Le evidenze della ricerca sono state pubblicate sulla rivista scientifica Neuron.
Oligodendrociti: ecco qual è la loro funzione nello sviluppo della sclerosi multipla
Gli oligodendrociti avvolgono le fibre nervose nel sistema nervoso centrale con strati di membrana cellulare specializzata per formare guaine mieliniche. La mielina viene distrutta dal sistema immunitario nella sclerosi multipla, ma si pensa che la mielina si rigeneri e la funzione neurologica possa essere recuperata.
In modelli animali di malattia demielinizzante, la mielina viene rigenerata da oligodendrociti di nuova generazione e gli oligodendrociti maturi rimanenti non sembrano contribuire a questo processo. Date le principali differenze nella dinamica della generazione degli oligodendrociti e della mielinizzazione adattativa tra roditori e umani, non è chiaro in che misura i modelli animali sperimentali riflettano la situazione nella sclerosi multipla.
Gli oligodendrociti nelle placche ombra, lesioni mieliniche sottili che si ritiene rappresentino aree rimielinizzate, erano vecchi nei pazienti con sclerosi multipla. L’assenza di nuovi oligodendrociti nelle placche ombra suggerisce che la rimielinizzazione delle lesioni avvenga transitoriamente o per niente, o che la mielina sia rigenerata da oligodendrociti preesistenti e non nuovi nella sclerosi multipla.
La sclerosi multipla è guidata dalle cellule immunitarie che attaccano gli oligodendrociti e la mielina che producono. La mielina è una guaina isolante attorno alle cellule nervose. Questi attacchi interrompono il flusso di informazioni nel cervello e nel midollo spinale e provocano danni ai nervi che innescano sintomi associati alla SM come tremori e perdita dell’andatura.
Comprendere quali meccanismi influenzano il rischio di SM è fondamentale per trovare terapie efficaci. Precedenti studi genetici hanno trovato regioni nel genoma umano che contengono mutazioni ( polimorfismi a singolo neuclotide) associate ad un aumentato rischio di sviluppare la sclerosi multipla. Molte di queste regioni sono localizzate vicino a geni attivi nelle cellule immunitarie.
In questo studio, i ricercatori hanno rilevato nei topi e nei campioni di cervello umano che gli oligodendrociti e i loro progenitori hanno una configurazione aperta del genoma vicino ai geni immunitari e alle regioni associate al rischio di sclerosi multipla. Ciò suggerisce che le mutazioni del rischio di SM possono avere un ruolo nell’attivazione dei geni vicini negli oligodendrociti e nei loro progenitori, il che significa che potrebbero svolgere un ruolo più importante di quanto si pensasse in precedenza nello sviluppo della SM.
“I nostri risultati suggeriscono che il rischio di sclerosi multipla potrebbe manifestarsi con un malfunzionamento non solo delle cellule immunitarie, ma anche degli oligodendrociti e delle loro cellule precursori“, ha spiegato Gonçalo Castelo-Branco, professore presso il Dipartimento di biochimica e biofisica medica.
Il Karolinska Institutet, ha condotto lo studio con i co-primi autori Mandy Meijer, che ha dichiarato “Questi risultati indicano che queste cellule possono anche essere prese di mira per approcci terapeutici per la SM, per prevenire il malfunzionamento che potrebbe essere causato da queste mutazioni”.
Secondo le ultime ricerche, ci sono 2,8 milioni di persone in tutto il mondo che hanno la sclerosi multipla (SM), secondo lo studio globale più ampio fino ad oggi. Ciò significa che ogni 5 minuti a qualcuno, da qualche parte nel mondo, viene diagnosticata la SM. Quasi 1 milione di loro vive negli Stati Uniti.
La prevalenza della SM è aumentata in ogni regione del mondo dal 2013, ma persistono divari nelle stime di prevalenza. Il tasso di incidenza cumulativo in 75 paesi dichiaranti è di 2,1 per 100.000 persone/anno e l’età media della diagnosi è di 32 anni. Le femmine hanno il doppio delle probabilità di vivere con la SM rispetto ai maschi.
La distribuzione della SM nel mondo non è uniforme. In genere, la prevalenza aumenta man mano che ci si sposta più a nord oa sud dall’equatore. Quelle parti dell’Asia, dell’Africa e dell’America che si trovano all’equatore hanno livelli estremamente bassi di SM, mentre Canada e Scozia hanno tassi particolarmente alti.
Alcuni studi dimostrano che in determinati gruppi etnici si ha una prevalenza nettamente inferiore di sclerosi multipla, nonostante vivano in paesi in cui la SM è comune. Ad esempio, i Sami oi Lapponi della Scandinavia settentrionale e gli Inuit in Canada hanno tassi di SM molto bassi. Un modello simile si osserva tra i Maori della Nuova Zelanda.
Il fatto che la sclerosi multipla sia più diffusa nell’Europa settentrionale, nel Nord America, in Australia e in Nuova Zelanda ha portato a ipotizzare che sia stata portata in tutto il mondo da coloni e coloni europei. È stato suggerito che le origini possano essere fatte risalire ai Vichinghi che colonizzarono quelle parti del Nord Europa dove la SM è più pronunciata e che i “geni vichinghi” possono rendere le persone particolarmente suscettibili alla SM.
