Gli scienziati dell’Ohio State University College of Medicine si sono dedicati ad una ricerca che ha approfondito lo studio dei neuroni cerebrali vulnerabili alla neurodegenerazione, per tentare di fare un passo avanti nello studio e sviluppo di terapie performanti come il morbo di Alzheimer.
I risultati della ricerca sono stati pubblicati online sulla rivista Acta Neuropathologica.
Neuroni cerebrali vulnerabili alla neurodegenerazione: ecco cosa dice la nuova ricerca
“Capire perché alcuni neuroni in particolari regioni del cervello sono altamente vulnerabili alla degenerazione è di fondamentale importanza per le malattie neurodegenerative, compreso il morbo di Alzheimer“, ha dichiarato l’autore principale della ricerca, Hongjun “Harry” Fu, assistente professore presso il Dipartimento di Neuroscienze dell’Ohio State’s College of Medicine: “Questo studio si basa sulla nostra ricerca precedentemente pubblicata sulla patologia TAU e sulla disfunzione delle cellule della griglia e sui deficit di memoria spaziale”.
La ricerca di Fu si concentra sulla comprensione di quali sottotipi di neuroni sono vulnerabili all’accumulo anomalo di aggregati proteici tau nel cervello che si manifesta nelle prime fasi della morbo di Alzheimer. La ricerca dello scienziato indaga anche i meccanismi molecolari e cellulari alla base dei neuroni cerebrali vulnerabili alla neurodegenerazione.
La proteina Tau aiuta a stabilizzare lo scheletro interno dei neuroni nel cervello. Questo scheletro interno ha una forma simile a un tubo attraverso il quale i nutrienti e altre sostanze essenziali viaggiano per raggiungere diverse parti del neurone. Nel morbo di Alzheimer, forme anormali di proteina tau si accumulano e provocano la rottura dello scheletro interno, che è ben correlato alla morte neuronale e ai deficit di memoria.
Wolframin è una proteina che nell’uomo è codificata dal gene WFS1. Questo studio ha scoperto che i neuroni eccitatori che esprimono Wolframin (WFS1) sono più vulnerabili in una parte del cervello (corteccia entorinale) che funge da hub di rete per la memoria, la navigazione e la percezione del tempo.
Questa ricerca, che ha utilizzato sia il tessuto cerebrale umano post mortem che i modelli murini, dimostra ulteriormente che WFS1 può ridurre la patologia tau e la neurodegenerazione attraverso la regolazione delle risposte allo stress all’accumulo anomalo di aggregati proteici tau e la via di degradazione delle proteine a valle, ovvero la via autofagia-lisosoma .
“Abbiamo in programma di studiare ulteriormente il ruolo specifico del tipo cellulare di WFS1 nell’Alzheimer e in altre malattie neurodegenerative. Inoltre, stiamo esplorando nuovi bersagli farmacologici, come WFS1 e/o potenziatori della degradazione dell’autofagia-lisosoma, che mirano a promuovere degradazione della tau e protezione dei neuroni vulnerabili in quelle malattie devastanti“, ha spiegato Fu.
Fu ha collaborato con altri ricercatori nei dipartimenti di chimica biologica e farmacologia, informatica biomedica, neuroscienza e neurologia dell’Ohio, insieme a scienziati del Nationwide Children’s Hospital di Columbus; Il Nathan S. Kline Institute for Psychiatric Research e il Columbia University Medical Center, entrambi a New York; Scuola di Medicina dell’Università di Washington a St. Louis; Banner Sun Health Research Institute di Sun City, Arizona; Murdoch University di Perth, Australia; e UK Dementia Research Institute a Londra, Regno Unito.
“Questa importante scoperta non solo aiuterà i ricercatori a comprendere meglio la vulnerabilità neuronale e regionale selettiva nell’Alzheimer e in altre malattie neurodegenerative, ma suggerisce anche che il gene WFS1 potrebbe essere un bersaglio terapeutico per l’Alzheimer e forse altre malattie neurodegenerative“, ha affermato il dott. Carol R. Bradford, preside dell’Ohio State College of Medicine.
Si stima che ci siano circa 44 milioni di persone nel mondo colpite dal morbo di Alzheimer o una forma correlata di demenza. Negli Stati Uniti, circa 5.5 milioni di persone di tutte le età hanno il morbo di Alzheimer. Di questi, circa 5.3 milioni hanno 65 anni e più e 200.000 sono più giovani e hanno il morbo di Alzheimer ad esordio precoce.
Il morbo di Alzheimer e la demenza sono più comuni nell’Europa occidentale (con il Nord America alle spalle) e meno comuni nell’Africa subsahariana. Gli afroamericani hanno circa il doppio delle probabilità di avere il morbo di Alzheimer o altre forme di demenza rispetto ai bianchi. Gli ispanici hanno circa 1,5 volte più probabilità di avere il morbo di Alzheimer o altre forme di demenza rispetto ai bianchi.
Gli studi dei neuroni cerebrali vulnerabili alla neurodegenerazione volgono anche ad abbattere la continua crescita di nuove diagnosi e a fare diventare il morbo di Alzheimer non un’infausta condanna ma una malattia che si può curare.