L’infarto è la principale causa di insufficienza cardiaca, che uccide ogni anno più di 600.000 persone solo negli Stati Uniti. Una risposta di riparazione ottimale è fondamentale per ridurre al minimo la quantità di cicatrici dopo un attacco di cuore perché, una volta formato, il tessuto cicatriziale del cuore rimane per tutta la vita e riduce la capacità del cuore di pompare il sangue.
Ciò aggiunge tensione al muscolo cardiaco rimanente che, nel tempo, può portare allo sviluppo di insufficienza cardiaca.
Uno studio condotto su topi dagli scienziati dell’Eli and Edythe Broad Center of Regenerative Medicine and Stem Cell Research dell’UCLA rivela che le cellule del muscolo cardiaco svolgono un ruolo fondamentale nel determinare come il cuore guarisce dopo un infarto.
I risultati della ricerca sono stati pubblicati sulla rivista scientifica Journal of Clinical Investigation.
Infarto e riparazione del muscolo cardiaco: ecco cosa dice la ricerca
I risultati dello studio sfidano un paradigma di vecchia data sulla riparazione del cuore e identificano una proteina che potrebbe fungere da bersaglio per i farmaci per trattare o prevenire l’insufficienza cardiaca causata da infarto.
Il tessuto muscolare cardiaco è costituito da cellule muscolari cardiache, responsabili della capacità del cuore di pompare il sangue. Poiché queste cellule hanno una capacità di autoreplicazione molto limitata, non sono in grado di generare cellule muscolari cardiache sufficienti per sostituire il tessuto danneggiato in un infarto.
Invece, il cuore produce tessuto cicatriziale per preservare la sua integrità strutturale. Si pensava che le cellule del muscolo cardiaco svolgessero un ruolo minimo nella cicatrizzazione e nel processo di riparazione del tessuto cardiaco.
I ricercatori hanno studiato il tessuto del cuore di topi sani e il cuore dei topi che si trovavano nelle prime tre settimane di recupero da attacchi di cuore. Gli scienziati hanno scoperto che i campioni di tessuto cardiaco dei topi post-infarto avevano livelli aumentati di una proteina chiamata ENPP1.
Successivamente, hanno scoperto che ENPP1 trasforma l’ATP, una molecola che viene rilasciata dalle cellule muscolari cardiache morenti, in un’altra molecola chiamata AMP. Le cellule del muscolo cardiaco sopravvissute percepiscono la presenza di AMP come un segnale che il cuore è sotto attacco, il che le spinge a rilasciare molecole specifiche che causano la morte delle cellule non muscolari che le circondano.
Gli studiosi dell’Eli and Edythe Broad Center of Regenerative Medicine and Stem Cell Research hanno scoperto che il blocco della produzione di ENPP1 ha migliorato la riparazione del cuore e ha ridotto la formazione di tessuto cicatriziale, che a sua volta ha portato a un miglioramento della funzione cardiaca.
La metà delle persone con insufficienza cardiaca muore entro cinque anni dalla diagnosi e attualmente non esistono farmaci che migliorino il processo di riparazione del cuore dopo un infarto.
Il nuovo studio suggerisce come modulare il processo di riparazione per migliorare i risultati e identifica bersagli molecolari specifici per nuovi farmaci. I ricercatori stanno attualmente studiando un farmaco candidato che hanno scoperto inibire efficacemente ENPP1 nei topi e nelle cellule muscolari cardiache derivate da cellule staminali umane.
Le malattie cardiovascolari (CVD) sono la principale causa di morte a livello globale, con circa 17,9 milioni di vittime ogni anno .Le malattie cardiovascolari sono un gruppo di disturbi del cuore e dei vasi sanguigni e comprendono malattie coronariche, malattie cerebrovascolari, malattie cardiache reumatiche e altre condizioni.
Più di quattro decessi su cinque per malattie cardiovascolari sono dovuti a infarto e ictus e un terzo di questi decessi si verifica prematuramente in persone di età inferiore ai 70 anni.I più importanti fattori di rischio comportamentali di malattie cardiache e ictus sono una dieta malsana, l’inattività fisica, l’uso di tabacco e l’uso dannoso di alcol.
Gli effetti dei fattori di rischio comportamentali possono manifestarsi negli individui come aumento della pressione sanguigna, aumento della glicemia, aumento dei lipidi nel sangue, sovrappeso e obesità.
Questi “fattori di rischio intermedi” possono essere misurati nelle strutture di assistenza primaria e indicano un aumento del rischio di infarto, ictus, insufficienza cardiaca e altre complicanze.
È stato dimostrato che la cessazione del consumo di tabacco, la riduzione del sale nella dieta, il consumo di più frutta e verdura, un’attività fisica regolare ed evitare l’uso dannoso di alcol riducono il rischio di malattie cardiovascolari.
Le politiche sanitarie che creano ambienti favorevoli per rendere accessibili e disponibili scelte salutari sono essenziali per motivare le persone ad adottare e sostenere comportamenti sani.
Identificare quelli a più alto rischio di malattie cardiovascolari e garantire che ricevano un trattamento appropriato può prevenire le morti premature.
L’accesso ai farmaci per le malattie non trasmissibili e alle tecnologie sanitarie di base in tutte le strutture sanitarie di base è essenziale per garantire che chi ne ha bisogno riceva cure e consulenza.
