Un virus estremamente diffuso chiamato Epstein-Barr ha la capacità di innescare lo sviluppo della sclerosi multipla (SM) inducendo il sistema immunitario del corpo ad attaccare le proprie cellule nervose, almeno secondo un nuovo studio pubblicato sulla nota rivista Nature.
Questa ricerca fondamentale si basa su un documento pubblicato all’inizio di questo mese, che indicava che la maggior parte dei casi di SM si verificano dopo l’infezione dall’Epstein-Barr e illumina il meccanismo mediante il quale l’agente patogeno provoca questa condizione debilitante.
Considerato presente nella stragrande maggioranza degli adulti umani, il virus di Epstein-Barr (EBV) è stato a lungo sospettato come una potenziale causa della SM, ma fino a poco tempo fa gli scienziati avevano lottato per trovare prove solide di questo collegamento, tuttavia la connessione è stata finalmente identificata grazie a un vasto studio che ha coinvolto 10 milioni di veterani militari statunitensi, che ha rivelato che praticamente nessuno ha sviluppato la SM fino a dopo aver contratto l’Epstein-Barr.
Come si è svolto il nuovo studio sul Epstein-Barr e la sua connessione alla SM
Ora, i ricercatori hanno rivelato che una particolare proteina prodotta dal virus imita un composto che aiuta le cellule nervose a funzionare e che gli anticorpi che sviluppiamo per proteggerci dall’EBV possono quindi finire per danneggiare anche il nostro sistema nervoso.
“L’EBV inganna il sistema immunitario facendogli rispondere non solo al virus, ma anche a questo componente critico delle cellule che compongono la sostanza bianca nel nostro cervello”
ha spiegato l’autore dello studio Lawrence Steinman in una dichiarazione, per poi in seguito aggiungere:
“Per usare una metafora militare, è come un fuoco amico: combattendo il virus, danneggiamo il nostro stesso esercito”.
I ricercatori sono giunti a questa conclusione dopo aver analizzato gli anticorpi presenti nel sangue e nel liquido spinale di nove pazienti con SM e aver determinato che la condizione sembra essere associata a un determinato modello di proteine anticorpali prodotte dalle cellule immunitarie nel liquido spinale.
Quando hanno testato questi anticorpi per la reattività con EBV, hanno scoperto che avevano un’elevata affinità per una proteina chiamata EBNA1, che fa parte del virus Epstein-Barr, con otto dei nove pazienti studiati avevano anticorpi che si legavano a qualche frammento di EBNA1.
Ulteriori analisi hanno rivelato che lo stesso anticorpo è anche in grado di legarsi a una proteina separata nota come GlialCAM, che si trova nelle guaine mieliniche che isolano le cellule nervose e consentono l’efficiente trasmissione degli impulsi elettrici.
La sclerosi multipla è associata a una perdita di mielina, con conseguenti sintomi tra cui debolezza muscolare, intorpidimento e affaticamento, e la distruzione di GlialCAM da parte di questi anticorpi EBV rappresenta quindi un chiaro legame tra il virus e la SM.
“Parte della proteina EBV imita la propria proteina ospite – in questo caso, GlialCAM, che si trova nella guaina isolante sui nervi. Ciò significa che quando il sistema immunitario attacca EBV per eliminare il virus, finisce anche per prendere di mira GlialCAM nella mielina.”
ha affermato l’autore dello studio William Robinson.
Per confermare questa scoperta, i ricercatori hanno iniettato parte della proteina EBNA1 in topi che erano stati allevati per soffrire di un modello di roditore di SM, ed hanno scoperto che ciò ha comportato un aumento dell’attività delle cellule immunitarie all’interno del loro sistema nervoso centrale, una maggiore demielinizzazione e una paralisi più grave.
Vale la pena ricordare che mentre si pensa che circa il 95% della popolazione adulta mondiale porti EBV, solo un numero molto piccolo di persone sviluppa effettivamente la SM. I ricercatori affermano che i loro risultati potrebbero portare allo sviluppo di trattamenti più efficaci per la condizione, come i vaccini che prendono di mira specificamente l’EBV.
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