Il concetto che dieta e salute siano strettamente interconnesse non è nuovo, e nel corso della storia, le persone hanno riconosciuto che una cattiva alimentazione può portare a vari problemi di salute, tuttavia i meccanismi precisi attraverso i quali la dieta influenza il funzionamento delle nostre cellule, tessuti e organi sono rimasti poco chiari.
In un recente studio condotto dai ricercatori della Harvard Medical School sono emerse nuove intuizioni, che fanno luce sul ruolo dei batteri intestinali nel mediare il rapporto tra cibo e salute; lo studio, pubblicato su Nature il 28 giugno, si concentra sul microbioma, che si riferisce alla variegata comunità di microrganismi che coesistono in simbiosi con gli esseri umani.
Attraverso esperimenti condotti sui topi, i ricercatori hanno scoperto che i microbi intestinali metabolizzano gli acidi grassi comuni, come l’acido linoleico, e li convertono in un sottoprodotto chiamato acido linoleico coniugato (CLA), e questo sottoprodotto funge da molecola di segnalazione che innesca una specifica risposta immunitaria e porta allo sviluppo di un particolare tipo di sistema immunitario nell’intestino tenue.
Lo studio ha anche scoperto che i topi in cui questa cascata di risposta immunitaria è stata interrotta, erano più suscettibili alle infezioni causate da comuni agenti patogeni di origine alimentare. Questi risultati evidenziano l’intricata interazione tra microbi intestinali, componenti alimentari e immunità. Inoltre, sottolineano l’importanza di comprendere in che modo le singole specie microbiche nell’intestino possono modulare le funzioni degli organi ed esercitare effetti profondi sulla salute generale.
Dennis Kasper, l’autore senior dello studio e professore al Brigham and Women’s Hospital e alla Harvard Medical School, ha sottolineato l’importanza di comprendere l’interconnessione tra dieta, microbi e sistema immunitario, inoltre ha affermato che lo studio fornisce una delle dimostrazioni più complete dei meccanismi alla base del modo in cui la dieta e il microbioma contribuiscono allo sviluppo del sistema immunitario.
Come si è sviluppato lo studio sulla connessione tra la dieta e i batteri intestinali
Il team di ricerca, che comprendeva scienziati della Harvard Medical School, del Massachusetts General Hospital, della Tufts University e della UMass Chan Medical School, ha inizialmente osservato che i topi privi di germi, che mancano di un microbioma colonizzato naturalmente, erano carenti di un sottoinsieme di cellule immunitarie conosciute come linfociti intraepiteliali CD4+CD8aa+ (IEL) presenti nell’intestino tenue.
Sorprendentemente, anche i topi non privi di germi con una dieta minima che forniva solo nutrienti essenziali hanno mostrato una carenza di queste cellule, tuttavia i topi con una dieta varia contenente più nutrienti avevano una normale presenza di IEL CD4+CD8aa+.
Per studiare la potenziale interazione tra dieta e microbioma in relazione alla presenza o all’assenza di IEL CD4+CD8aa+, i ricercatori hanno esaminato quali nutrienti mancavano nella dieta minima ed hanno scoperto che alcuni acidi grassi hanno svolto un ruolo cruciale. In particolare, quando i topi con diete minime sono stati alimentati con acido linoleico, un acido grasso a catena lunga, hanno iniziato a sviluppare IEL CD4+CD8aa+ nel loro intestino tenue.
Ulteriori indagini hanno rivelato che i batteri intestinali producono un enzima chiamato isomerasi dell’acido linoleico (LAI) che converte l’acido linoleico in CLA. È importante sottolineare che i livelli di CLA erano anormalmente bassi nei topi con un microbioma tipico con una dieta minima e nei topi privi di germi con una dieta ricca, suggerendo che i batteri sono essenziali per la conversione dell’acido linoleico in CLA.
I ricercatori hanno quindi colonizzato topi privi di germi con batteri che producono LAI e li hanno alimentati con una dieta ricca. Questi topi hanno sviluppato IEL CD4+CD8aa+ nel loro intestino tenue, e al contrario, quando i ricercatori hanno colonizzato topi privi di germi con batteri privi di LAI a causa di modificazioni genetiche, le cellule immunitarie non si sono sviluppate, indicando che il CLA generato da questo enzima batterico è necessario per la crescita di queste cellule immunitarie.
Ulteriori indagini hanno scoperto l’intricato meccanismo mediante il quale il CLA promuove lo sviluppo di CD4+CD8aa+ IEL. Le cellule immunitarie nell’intestino tenue esprimono una proteina chiamata fattore nucleare epatocitario 4g (HNF4g) sulla loro superficie, che funge da recettore per il CLA. Quando il CLA si lega a questi recettori, le cellule producono un’altra proteina chiamata interleuchina 18R (IL-18R), che a sua volta riduce la produzione di una terza proteina chiamata ThPOK. La ridotta produzione di ThPOK si traduce in un maggiore sviluppo di CD4 + CD8aa + IEL.
Le implicazioni di questo complesso percorso per la risposta immunitaria e il controllo delle infezioni sono significative. Quando una qualsiasi parte della cascata veniva interrotta, come l’inibizione della produzione di IL-18R o HNF4g, i topi non erano in grado di generare IEL CD4+CD8aa+ ed erano più suscettibili alle infezioni causate da Salmonella typhimurium, una specie batterica comune associata all’intossicazione alimentare.
Kasper ha sottolineato che la natura intricata di questi percorsi ha ostacolato la scoperta di ulteriori esempi che evidenziano la relazione tra dieta, microbi e sistema immunitario, tuttavia svelando questi complessi meccanismi, i ricercatori possono ottenere una comprensione più profonda di come il microbioma contribuisce al nostro benessere generale e sviluppare interventi per affrontare la disregolazione quando si verifica.
Se sei attratto dalla scienza o dalla tecnologia, continua a seguirci, così da non perderti le ultime novità e news da tutto il mondo!