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Cellule cerebrali immature: causa di malattie neurodegenerative? 

Denise Meloni 3 anni fa Commenta! 6
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Le cellule cerebrali immature del sistema nervoso centrale potrebbero dare nuove risposte sull’esordio di malattie neurodegenerative come la sclerosi multipla e le malattie autoimmuni che colpiscono il cervello e il sistema nervoso. Questo nuovo studio, sviluppo dai ricercatori di Rutgers, permetterà di aprire nuove frontiere per trattamenti terapeutici più performanti.

Oligodendrociti, cellule

I risultati della ricerca sono stati pubblicati sulla rivista scientifica Cell Reports.

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Cellule cerebrali immature e malattie neurodegenerative o autoimmuni: qualche dettaglio sulla ricerca

Gli scienziati hanno analizzato cellule conosciute come oligodendrociti presenti nel cervello e nel midollo spinale che producono mielina, una sostanza che protegge le cellule nervose e consente loro di funzionare correttamente.

Esercizio fisico, cellule

Il team di ricerca ha rivelato che le cellule degli oligodendrociti situate nel cervello sono distinte dagli oligodendrociti che invece si trovano nel midollo spinale in modo fondamentale: i loro processi metabolici, le reazioni chimiche essenziali che li alimentano, sono completamente diversi.

“Le cellule sembrano identiche al microscopio, quindi tutti presumevano che fossero le stesse“, ha dichiarato Teresa Wood, professoressa insieme alla Rena Warshow Endowed Chair in Multiple Sclerosis, che ha guidato il team di Rutgers: “Abbiamo approfondito per vedere cosa stanno facendo le cellule da una prospettiva biochimica e biologica molecolare. E abbiamo scoperto che sono decisamente diverse”.

Queste nuove intuizioni potrebbero aiutare i ricercatori a trovare modi per aumentare, proteggere o ripristinare la produzione di mielina a seconda dei tipi di cellule che prendono di mira, ha affermato Wood, che insegna e svolge ricerche presso il Dipartimento di farmacologia, fisiologia e neuroscienze presso la Rutgers New Jersey Medical School.

L’imaging cerebrale nelle persone con sclerosi multipla mostra spesso lesioni, anomalie nel rivestimento mielinico, nel cervello o nel midollo spinale. In questi casi, la mielina in quelle aree è scomparsa e anche gli oligodendrociti sono morti. Stiamo parlando di una perdita di mielina che porta a menomazioni in tutto, dalla vista al controllo muscolare. La perdita di mielina si vede anche nelle immagini cerebrali di pazienti con malattia di Alzheimer, autismo e schizofrenia, ma la causa ad oggi non è ancora chiara.

Latticini e sclerosi multipla, cellule

Una speranza per il trattamento risiede nel localizzare le cellule immature allacciate in tutto il sistema nervoso centrale che matureranno in oligodendrociti per produrre mielina e riparare le lesioni. La ricerca sulle caratteristiche degli oligodendrociti è fondamentale in questa nuovo approccio.

“La comprensione dei meccanismi che regolano la produzione di mielina ci consentirà di sviluppare trattamenti migliori per le malattie neurodegenerative e per la riparazione in seguito a lesioni“, ha affermato Wood, che è anche membro del Cancer Metabolism and Growth Program presso il Rutgers Cancer Institute del New Jersey.

Nel complesso, il team di ricerca ha ottenuto tre risultati chiave:

Il colesterolo, un elemento costitutivo della mielina, è prodotto dagli oligodendrociti nel midollo spinale con un’efficienza e un volume maggiori rispetto agli oligodendrociti nel cervello. Capire come e dove viene prodotto un elemento costitutivo della mielina potrebbe aiutare i ricercatori a cercare modi per contrastare la distruzione della mielina o per promuovere la riparazione della mielina in determinate aree.

La proteina cellulare nota come mTOR (abbreviazione di: target meccanicistico della rapamicina) è necessaria per la produzione di colesterolo negli oligodendrociti. Riconoscendo questa proteina, i ricercatori potrebbero essere in grado di indirizzarla per aumentare la produzione di colesterolo e mielina.
La proteina cellulare mTOR è anche fondamentale per il mantenimento delle strutture mieliniche già formate nel sistema nervoso centrale.
Oligodendrociti, cellule
Le malattie neurodegenerative colpiscono milioni di persone in tutto il mondo. Il morbo di Alzheimer e il morbo di Parkinson sono le malattie neurodegenerative più comuni e si verificano quando le cellule nervose del cervello o del sistema nervoso periferico perdono la loro funzione e alla fine muoiono. Sebbene i trattamenti possano aiutare ad alleviare alcuni dei sintomi fisici o mentali associati alle malattie neurodegenerative, attualmente non c’è modo di rallentare la progressione della malattia e non sono note cure.

Il rischio di essere colpiti da una malattia neurodegenerativa aumenta significativamente con l’età: più di vive a lungo e più alta sarà l’incidenza di patologie neurodegenerative nei prossimi decenni. Questa situazione crea un’esigenza critica per migliorare la nostra comprensione di ciò che causa le malattie neurodegenerative e sviluppare nuovi approcci per il trattamento e la prevenzione.

Gli scienziati riconoscono che la combinazione dei geni e dell’ambiente di una persona contribuisce al rischio di sviluppare una malattia neurodegenerativa: un individuo potrebbe avere un gene che lo rende più suscettibile a una certa malattia neurodegenerativa. Ma se, quando e quanto gravemente la persona sia colpita dipende dalle esposizioni ambientali per tutta la vita.
Proteina a1, cellule

Gli studenti laureati Rutgers Luipa Khandker e Marisa Jeffries, che successivamente hanno conseguito il dottorato per questo lavoro, sono stati rispettivamente i primi e i principali autori di questo articolo.

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