Il cancro alla prostata è il tumore non cutaneo più comune negli uomini in tutto il mondo. Secondo stime internazionali circa un uomo su sei contrarrà il cancro alla prostata durante la sua vita e in tutto il mondo, oltre 375.000 pazienti moriranno ogni anno a causa di esso. La resistenza del tumore alle attuali terapie gioca un ruolo essenziale in questo e sono quindi urgentemente necessari nuovi approcci.
Ora un gruppo di ricerca internazionale dell’Università di Berna, dell’Inselspital Bern e dell’Università del Connecticut ha identificato un punto debole precedentemente sconosciuto nelle cellule tumorali della prostata . Questo punto debole è probabilmente presente anche in altre cellule tumorali .
Lo studio è stato condotto da Mark Rubin del Dipartimento di ricerca biomedica (DBMR) e Centro di medicina di precisione (BCPM) dell’Università di Berna e dell’Inselspital Bern, e da Rahul Kanadia del Dipartimento di fisiologia e neurobiologia e dell’Istituto di genomica dei sistemi dell’Università di Berna. l’Università del Connecticut.
I risultati della ricerca sono stati pubblicati sulla rivista scientifica Molecular Cell.
Cancro alla prostata: qualche dettaglio sulla nuova ricerca
“Abbiamo esaminato più da vicino una certa macchina molecolare chiamata spliceosoma “, spiega Anke Augspach, autore principale dello studio e ricercatore del Dipartimento per la ricerca biomedica (DBMR). “Svolge un ruolo importante nella traduzione dei geni in proteine. In questo processo, lo spliceosoma separa le parti del gene che non sono necessarie per la produzione della proteina e fonde le altre parti”.
Mentre quasi tutti i geni subiscono questo processo nel cosiddetto spliceosoma maggiore, lo spliceosoma minore è utilizzato in meno dell’1% dei geni. “Tuttavia, lo spliceosoma minore è enormemente importante perché elabora in particolare i geni che svolgono un ruolo cruciale nella crescita cellulare .
Ed è questa crescita cellulare che va fuori controllo nel cancro, ma il meccanismo preciso alla base di ciò è rimasto poco chiaro”, spiega Rahul Kanadia. , coautore dello studio del Dipartimento di Fisiologia e Neurobiologia e dell’Istituto di Genomica dei Sistemi dell’Università del Connecticut
Nelle loro indagini, il team ha trovato varie indicazioni per il ruolo centrale dello spliceosoma minore nel cancro. “Siamo stati in grado di dimostrare che un componente specifico dello spliceosoma minore è significativamente aumentato nel carcinoma prostatico avanzato “, spiega il coautore dello studio Mark Rubin del Dipartimento di ricerca biomedica (DBMR) e del Centro di medicina di precisione (BCPM) di Berna.
Ciò ha portato i ricercatori a sospettare che le cellule tumorali attivino lo spliceosoma minore attraverso questo componente e quindi stimolino la crescita cellulare incontrollata.
I ricercatori sono stati in grado di confermare la loro ipotesi con l’aiuto di modelli di test di laboratorio come colture cellulari 2D e organoidi, organi in miniatura che vengono coltivati in laboratorio sulla base di campioni di pazienti. Sono stati anche in grado di dimostrare che l’inibizione del componente specifico ha portato a una maggiore riduzione della crescita del cancro alla prostata rispetto alle attuali terapie standard.
“Di conseguenza, il blocco di questo processo dovrebbe contenere un potenziale terapeutico”, afferma Mark Rubin. “Questo è l’obiettivo che stavamo cercando.” Rahul Kanadia aggiunge che “il blocco porta a una diminuzione della crescita del cancro senza influenzare la crescita e la sopravvivenza delle cellule normali”.
“Questa scoperta è un punto di svolta nello sviluppo di terapie combinate più efficaci e mirate per tumori come il cancro alla prostata e altri tipi di cancro. Vogliamo lavorare su questo nei prossimi anni e abbiamo già richiesto il brevetto corrispondente”, conclude Rubin.
